Cambiando Vidas

¿QUÉ ES?

Sabemos que el diagnóstico de la esclerosis múltiple no es fácil, por eso, te invitamos a conocer más de esta condición clínica.

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Nuestro cerebro
La EM es una enfermedad neurológica que afecta el cerebro y la médula espinal.
Nuestro cerebro
Lesiones
Las células de defensas de nuestro cuerpo atacan el recubrimiento de las neuronas (mielina), ocasionando inflamación en distintas partes del cerebro, siendo estas evidentes a través de las Lesiones.
Nuestro cerebro 1 2 3 4
Locucion Locucion Locucion Locucion
Recaídas

Las recaídas son momentos de inflamación aguda, de horas a días. Donde se afectan de manera más abrupta las conexiones cerebrales que permiten moverse, hablar u otras actividades.

Las recaídas se caracterizan por la afectación en las conexiones cerebrales (perdida de la mielina)[2] que permiten moverse, hablar y desarrollar actividades del día a día.



Remitente Recurrente
RRMS: Este es uno de los fenotipos más comunes de la EM, la etapa remitente recurrente se caracteriza por procesos de enfermedad inflamatoria, que conducen a la desmielinización y daño axonal. [4,5]
Remitente Recurrente
Secundaria Progresiva

Cuando se llega a la fase secundaria progresiva, predomina la progresión más que las recaídas.

La discapacidad sigue aumentando por el daño de las conexiones cerebrales (mielina), ocasionando una acumulación de la discapacidad. [6,7]

Secundaria progresiva Secundaria progresiva
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FUENTES:
  1. Samkoff L, Goodman A. Multiple Sclerosis and CNS Inflammatory Disorders. First Rev. UK: John Wiley & Sons, Ltd. 2014. 29 p.
  2. Soldo, S. Esclerosis Multiple y mielina, una relación rota que busca reconciliación desesperadamente, Elsevier. 2018. Available from: https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/esclerosis-multiple-y-mielina-una-relacion-rota-que-busca-reconciliacion-desesperadamente
  3. Compston A, Coles A. Multiple sclerosis. Lancet. 2002 Apr 6;359(9313):1221-31. doi: 10.1016/S0140-6736(02)08220-X. Erratum in: Lancet 2002 Aug 24;360(9333):648. PMID: 11955556.
  4. Dutta R, Trapp BD. Mechanisms of neuronal dysfunction and degeneration in multiple sclerosis. Prog Neurobiol. 2011 Jan;93(1):1-12. doi: 10.1016/j.pneurobio.2010.09.005. Epub 2010 Oct 12. PMID: 20946934; PMCID: PMC3030928.
  5. Lassmann H, van Horssen J, Mahad D. Progressive multiple sclerosis: pathology and pathogenesis. Nat Rev Neurol. 2012 Nov 5;8(11):647-56. doi: 10.1038/nrneurol.2012.168. Epub 2012 Sep 25. PMID: 23007702.
  6. Larochelle C, Uphaus T, Prat A, Zipp F. Secondary Progression in Multiple Sclerosis: Neuronal Exhaustion or Distinct Pathology? Trends Neurosci. 2016 May;39(5):325-339. doi: 10.1016/j.tins.2016.02.001. Epub 2016 Mar 15. PMID: 26987259.
  7. Bradl M, Lassmann H. Progressive multiple sclerosis. Semin Immunopathol. 2009 Nov;31(4):455-65. doi: 10.1007/s00281-009-0182-3. PMID: 19730864.